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　　《干细胞国际》（Stem Cells International）期刊主要发表关于干细胞临床研究（包括动物模型和临床试验）和应用领域的前沿理论和学术成果。在细胞和组织工程学领域具有重要地位。

　　【摘要】肺组织会因病毒或细菌感染而受到损伤，试验证明，干细胞可以减少损伤肺中效应T细胞的总数，并减弱Th1-、Th2-或Th17-的炎症驱动，有效地改善肺纤维化带来的呼吸困难。

　　干细胞在控制和治疗急性和慢性肺部疾病（如肺的病毒或细菌感染）中起重要作用。干细胞移植可以减少损伤肺中效应T细胞的总数，并减弱Th1-、Th2-或Th17-的炎症驱动。

　　干细胞可以影响包括抗原提呈细胞（树突状细胞DC、巨噬细胞和B淋巴细胞）、中性粒细胞、效应T细胞和调节性T细胞，它是通过旁分泌机制改变免疫反应。

　　干细胞通过分泌可溶性免疫抑制因子前列腺素（PGE2）、转化生长因子β（TGFβ）、吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）和一氧化氮（NO），抑制依赖T细胞的炎症反正。这个机制是与旁分泌机制并行的。

　　干细胞还能通过调节PGE2-、IL-10-和DC抗原提呈功能来抑制Th1、Th2和Th17细胞的产生。同时，干细胞还可以减少DC和巨噬细胞中细胞因子（肿瘤坏死因子α（TNFα）、IL-1β和IL-12）的产生，并促进抗炎性IL-10和TGF-β的形成，从而增强组织修复和再生能力。另外，DC和M2巨噬细胞在干细胞诱导下，可以产抗原（HLA-）G5，并刺激调节T细胞（T regs）的形成和增殖，有助于在损伤肺中创造抗炎性微环境。

　　一项试验显示，骨髓源性干细胞可以在体外与MRC-5细胞（来源于正常胎儿肺组织）共同培养分化成肺泡上皮细胞，培养液具体成分为：牛血清白蛋白（BSA，0.5毫克/毫升）、胰岛素（5毫克/毫升）、转铁蛋白（10毫克/毫升）、牛垂体提取物（30毫克/毫升）、肾上腺素（肾上腺素，0.5毫克/毫升）、纤维化溴母细胞生长因子（FGF）10（1ong/ml）、皮质醇（0.5毫克/毫升）、人EGF（表皮生长因子）、抗生素（硫酸庆大霉素，0.05mg/ml；两性霉素-B，0.05mg/ml）。

　　在MRC-5与干细胞相互作用2至3周后，肺泡上皮细胞样细胞在培养中占主导地位，同时在不同细胞中检测到活性剂蛋白（SPC），这是人类肺泡上皮细胞的一种特殊功能标记。试验证明，使用适当的诱导培养基，可以在体外转化为表达SPC肺泡上皮细胞样细胞。

　　有研究报道，在小气道上皮细胞生长培养基中培养的蜕膜衍生干细胞可以产生功能性肺泡上皮细胞样细胞。根据上皮屏障损伤是ARDS患者的主要病理特征，一些实验研究了干细胞在治疗ARDS中的治疗潜力。

　　Wnt路径的激活对于干细胞进入肺泡上皮细胞样细胞至关重要，无论是激活规范还是非规范Wnt路径。一项试验证明，Wnt5a诱导的非标准Wnt/c-JunN端激酶（JNK）或Wnt/蛋白激酶C（PKC）途径激活，在体外使得干细胞转化为肺泡上皮细胞样细胞。

　　一项研究显示：Wnt/β-catenin信号可能是调节肺干细胞上皮分化的基本机制。必须强调的是，干细胞在肺泡上皮细胞样细胞中的表达主要在体外记录，而肺疾病在炎症中的衰减作用主要基于移植干细胞的旁分泌作用。

　　干细胞临床获益，取决于它们在损伤肺组织中归巢干细胞研究：肺炎症性疾病的干细胞治疗方法及临床获益分子机制、移植和存活能力。因此，优化干细胞培养条件已被用作是增强干细胞在肺部炎症微环境中植入和延长存活的重要策略。有充分的文献表明，缺氧可诱导干细胞自噬，使其在炎症微环境中更好地生存，低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在干细胞中可以提升植入干细胞的存活率，并提高其在细菌性肺炎大肠杆菌模型中的治疗效果。由于缺氧增加了干细胞抗炎和抗纤维化因子的产生，缺氧条件下的干细胞成功地有效地减轻了博莱霉素诱导的肺纤维化。此外，另一项试验发现缺血后预处理显著增加了干细胞中VEGF的产生，增强了它们在缺血/再灌注-（I/R-）所致肺损伤中的临床获益。dLsct.com，