精品]Sca-1~+心肌干细胞的研究进展

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　　ｉａｃｈｅｍｉｃａｎｄｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ：ｉｎｖｉｖｏａｎｄｉｎｖｉｔｍｃｈａｒａｃｔｅｒ－ｉｚａｔｉｏｎ［Ｊ１．ＬｉｆｅＳｃｉ，２００７，８ｌ（１５）：１２２３．１２２７．ＫａｂｉｒＡＭ。ＣｌａｒｋＪＥ，ＴａｎｎｏＭ。ｅｔａ１．ＣａＩｄｉ舵ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｉｎｉｔｉａｔｅｄｂｙｒｅａｃ［ｉｖｅｏｘ－ｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｉｓｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＰＫＣｅｐｓｉｌｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｄＨｅａｒｔＣｉｔｅＰｈｙｓｉｄ，２００６．２９ｌ（４）：Ｈ１８９３一Ｈ１８９９．ＳａｋａｉＫ，ＺｂｅｎｇＳ．ＵｒｅｓｈｉｎｏＨ。ｅｔ８１．Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆｉｓｏｎｕｒａｎｅａｎｄｃｍｃｎａｋａｌｉｍ，ａＫＡＴｐｃｈａｎｎｅｌｏｐｅｎｅｒ。ｏｎｃｏｒｏｎａｒｙａｎｄｓｙｓｔｅｍｉｃｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｅｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃａｌｌｙｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔｅｄｄｏｇｓ［Ｊ］．ＡｃｔａＡｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌＳｅａｎｄ，２０００．４４（９）：１１２２一１１２７．张雪松，曾繁荣，左会明．乳化异氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用［Ｊ］．中国康复理论与实践，２００８，１４（８）：７２７－７２８．ｕｕＦ，ＱｉＨＬ．ＣｈｅｎＨＬ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ－ａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｅｅｍｏｌｌＬｅｗｉｓａｎｔｉｇｅｎｓ，ａｌｐｈａ－ｆｕｃｏｓｙｌｔｒｕｎｓｆｅｒａｓｅａｎｄｍｅｔａｓｔａｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｎｈｅｐａｔｏ－ｃａｒｃｉｎｏｍａｅｅｌｈ［Ｊ］．ＢｒＪＣａｎｃｅｒ，２００ｌ，８４（１１）：１５５６１５６３．姜琳，王琛，覃琴，等．预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用［Ｊ］．复旦学报（医学版），２００８，３５（４）：５３９－５４２．ＹａｈＬ，ＴａｎｇＱ，ＳｈｅｎＤ，ｅｔａ１．ＳＯＣＳ－ｌｉｎｈｉｂｉｔｓＴＮＦ－ａｌｐｈａｉｎｄｕｃｅｄｃａｚｄｉｏｍｙｏ＿ｃｙｔｅａｐｅｐｔｏｓｉｓｖｉａＥＲＫｌ／２ｐａｔｈｗａｙａｃｔｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｉｎｆｌａｎｕｎａｔｉｏｎ，２００８，３１（３）：１８０．１８８．ＷａｎｇＭ，ＭａｒｋｅｌＴ，ＣｆｉｓｏｓｔｏｍｏＰ，ｅｔａ１．ＤｅｆｉｃｉｅｎｃｙｏｆＴＮＦＲｌｐｒｏｔｅｃｔｓｍｙｏｃ＂［１８］［１９］［２０２［２１］［２２］・１０４７・ｄｉｕｍｔｈｒａｓｈＳＯＣＳ３ａｎｄＩＬ－６ｂｕｔｎｏｔｐ３８ＭＡＰＫｏｒＩＬ・ｌｂｅｔａ［Ｊ】．ＡｍＪＰｈｙｓ－ｉｏｌＨｅａｒｔＣｉｔｅＰｈｙｓｉｏｌ，２００７，２９２（４）：Ｈ１６９４．Ｈ１６９９．胡明品。许峰．温怀凯，等．地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响［Ｊ］．浙江医学．２００７，２９（１）：２８－３０．ＧａｒｅｉａＣ，ＪｍｅｒＫ．ＢｅｓｔｍａｎｎＬ。ｅｔａｌ．ＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｗｉｔｈｓｅｖｏｎｕｒａｒｌｅｄｅｃｒｅａｓｅｓＰＥＣＡＭｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｏｎｅｙｅａｒｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｉｎｅｏｒｏ－ｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆｔｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ】．ＢｒＪＡｎａｅｓｔｈ，２００５，９４（２）：１５９１６５．ＨａｒａｄａＮ，ＭｉｕｒａＴ，ＤａｉｒａｋｕＹ，ｅｔａ１．ＮＯｄｏｎｏｒ．ａｃｔｉｖａｔｅｄＰＫＣ－８ｐｌａｙｓａｐｉｖｏｔａｌｗｌｅｉｎｉｓｃｈｅｒｎｉｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｔＩｌｒｏｕｇｈａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｏｐｅｎｉｎｇｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＫ．ＡＴＰｃｈａｎｎｅｌｓ［Ｊ］．ＪｃａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌ，２００４，４４（１）：３５４１．ＫｕｎｏＡ，ＣｒｌｔｚＳＤ。ＣｏｈｅｎＭＶ，ｅｔａ１．ＮｉｅｏｒａｎｄｉｌｏｐｅｎｓｍｉｔｏｃｈｏｎｄｆｉａｌＫ（ＡＴＰ）ｃｈａｎｎｅｌｓｎｏｔｏｎｌｙｄｉｍｅｆｌｙｂｕｔａｌｓｏｔｈｒｏｕｇｈａＮＯＰＫＧｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＢａｓｉｃＲｅｓＣａｒｄｉ０１．２００７，１０２（１）：７３－７９．ＹｉｌｄｉｒｉｍＶ，ＤｏｇａｎｃｉＳ，ＡｙｄｉｎＡ，ｅｔａ１．Ｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｅｖｏｆｉｕｒａｎｅ，ｉｓｏｆｌｕ瑚ｅ．ａｎｄｐｒｏｐｏｆｏｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＨｅａｒｔＳｕｒｇＦｏｒｕｍ，２００９．１２（１）：ＥｌＥ９．ｉｎｃｏｒｏｎａｒｙｓｕｒｇｅｒｙｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ收稿日期：２００８－１１－１９修回日期：２００９－０４－２０Ｓｃａ．１＋心肌干细胞的研究进展康振峻综述钟理宋治远审校（第三军医大学附属西南医院心血管内科，重庆４０００３８）ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎＲｅｓｅａｒｃｈｉｎＳｃａ．１＋ＣａｒｄｉａｃＳｔｅｍＣｅｌｌｓＫＡＮＧＺｈｅｎ－ｊｕｎ，（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＳｏｕｔｈｗｅｓｔＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｈｅ孤澍ＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００３８，Ｃｈｉｎａ）ＺＨＯＮＧＬｉ，ＳＯＮＧＺｈｉｙｕａｎ文章编号：１００４－３９３４（２００９）０６・１０４７－０４中图分类号：Ｑ２１文献标识码：Ａ摘要：干细胞抗原１（Ｓｃａ－Ｉ）是干细胞的一种重要表面标记物，体内许多干细胞都表达Ｓｃａ－ｌ。同样，心肌干细胞也表达Ｓｅａ．１。目前研究发现，Ｓｃａ－Ｉ＋心肌干细胞能够分化为心肌细胞，对心肌梗死后心室重构与心肌再生具有明显作用，能够促进心脏的修复。因此，Ｓｃａ．Ｉ＋心肌干细胞有可能使心肌梗死的临床治疗取得实质性的进展。现综述了Ｓｃａ－Ｉ＋心肌干细胞的来源、分化、作用等方面。关键词：干细胞抗原ｌ；心肌干细胞；分化；心肌细胞Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｓｔｅｍｃｅｌｌａｎｔｉｇｅｎ－１（Ｓｃａ一１）ｉｓ舳ｉｍｐｏｒｔａｎｔｓｕｒｆａｃｅｍａｒｋｅｒｆｏｒｓｔｅｍｃｅｌｌｓ｜ｃａｒｄｉａｃｍｙｏｅｙｔｅｓ，ａｎｄｏｔｈｅｒｓｏｍａｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓｅｘｐｒｅｓｓＳｃａＩ．Ｒｅｃｅｎｔｌｙ。ａｎｕｍｂｅｒｏｆｒｅｐｏｒｔｓｈａｖｅｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔＳｃａ－１＋ｃａｒｄｉａｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓｗｅｒｅｃａｐａｂｌｅｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇｉｎｔｏｃａｒｄｉａｃｍｙｏ－ｅｙｔｅｓ。ｗｈｉｃｈｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｎｇｔｏｐｏｓｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ（ｐｏｓｔ－ＭＩ）ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄｍｙｏｅａｒｄｉｕｍｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ａｎｄｗｈｉｃｈｃｏｕｌｄｐｒｏｍｏｔｅｃａｒｄｉａｃｒｅｐａｉｒ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｌｙ．Ｓｃａ－１＋ｃａｒｄｉａｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓｍｉｇｈｔｌｅａｄｔｏｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｕｓｅｆｕｌｔｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎ－ｆａｒｃｔｉｏｎ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｒｅｓｅａｒｃｈｄｏｎｅｏｎｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎａｎｄｒｏｌｅｏｆＳｃａ－１＋ｃａｒｄｉａｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｓｔｅｍｃｅｌｌａｎｔｉｇｅｎ－１；ｃａｒｄｉａｃｓｔｅｍｃｅｉｌｓ；ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ；ｃａｒｄｉａｃｍｙｏｃｙｔｅｓ传统观点认为，心肌组织是终末化组织，心肌细胞是终末分化细胞，是不可再生的细胞。心脏是通过心肌细胞肥大来适应心脏负荷的增加，而不是通过心肌细胞的增殖和未分化细胞的分化来适应负荷的增加。因此心肌受损后心肌组织被瘢痕组织取代，最终导致心脏收缩功能的受损。然而，近来的研究表明，心肌细胞在一定条件下可发生增殖，在成体心脏中存在有干细胞的表面标志物（Ｓｃａ－１、ｃ－ｋｉｔ、Ｆｌｋ、ＣＤ３１），说明在成体心脏中存在干细胞，科学家们称之为心肌干细胞，国内外已有试验证明通过免疫磁珠分选技术可从鼠的心脏中获取到心肌干细胞。从试验中可观察到心肌干细胞具有自我更新能力，并且能产生完全分化的心肌细胞Ｊ。此外，免疫荧光染色与荧光激活细胞分选术分析表明：在小鼠心肌梗死后７ｄ，内源性心肌干细胞明显增加。蛋白印迹技术证实，在小鼠心肌梗死后７ｄ，Ｓｃａ－１蛋白表达增加。进一步把Ｓｃａ－１＋心肌干细胞植入急性心肌梗死小鼠的心脏中，可减轻由于心肌梗死导致的不利的心室重构的发生与发展。这些资料说明：在成体心脏中的确存在心肌干细胞，它能够分化为心肌细胞，并且Ｓｃａ一１＋心肌干细胞对心肌梗死后心室三．ⅢｍＭ埘吲州ｒＬ；｝万方数据dLsct.com。