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　　另一些学者以为起源于胚胎，CSCs是残留的胚胎发育时期的原始细胞，要紧依据有：ຫໍສະໝຸດ Baidu1)cardioblast细胞表达Islet1，Islet是一种胚胎细胞生物学标志。(2)Wu等［19］在鼠胚中分离出的ckit/细胞与ckitCSCs十分相似，而且能够分化为心肌细胞。

　　Messina等［4］在人的心脏活检标本中发觉分离出了表达ckit和sca1的细胞，并在体外培育中发觉这些细胞能够自我更新，将其移植入小鼠心脏后能够分化为能够收缩、表达心肌蛋白的肌细胞及血管内皮细胞，证明这些细胞具有自我克隆增殖、多能分化能力，是人类心脏中固有的CSCs。

　　随着对CSCs研究的深切，发觉CSCs对心脏稳态的维持有重要意义，CSCs受损、功能退化将直接阻碍心脏功能。Urbanek等［6］对照研究了急性与慢性缺血性心脏病患者心脏组织中的CSCs，发觉两组患者心脏中干细胞的数量较正常对照组都有提高，其端粒酶活性也较对照组高，且急性缺血性心脏病患者CSCs的数量与端粒酶活性显著高于慢性缺血性心脏病患者。在慢性缺血患者CSCs中，有较多是无活力、处于凋亡状态、不具有割裂与损伤修复能力的细胞。这项研究提示，慢性缺血性心脏病患者心功能进行性消退，最终发生心衰，可能与功能完好的CSCs减少有关。Huang等［7］在研究多柔比星的心脏毒性时也有相似发觉。在予幼鼠多柔比星后，其成年后发生心衰可能是因为多柔比星损伤了CSCs，最终致使CSCs数量减少，心脏损伤修复能力减弱。Torella等［8］研究发觉CSCs与心脏的衰老关系紧密。随着年龄的增加，CSCs功能退化、数量减少，引发心脏再生修复能力减弱，最终致使心脏功能消退。近期的一项研究显示，运动能够激活CSCs，从而能够提高心脏功能［9］。

　　CSCs存在于哺乳动物心脏中。目前在研究中发觉了多种心脏细胞，依照这些细胞生物学标志不同能够将其分为3类：(1)ckit细胞。这种细胞以表达ckit为特点，常常共表达sca1(stem cell antigen1)和MDR1(muti drug resistancelike protein1)。这种细胞是目前发觉最先也是研究较多的CSCs。ckit是一种干细胞生物学标志，细胞表达ckit一样被以为具有多能分化潜力，心脏中的ckit细胞在动物实验中认定其有自我更新克隆、多能分化潜能等干细胞特性［3,5］。最近一些研究发觉，ckit关于CSCs还有重要生物学功能。Kuang等［10］发觉，ckit通过激活p38MAPK途径介导CSCs在心脏发生梗死时由正常心肌向梗死部位迁移。Li等［11］发觉ckit能够促使CSCs开始分化，调剂心肌细胞最终分化成熟。(2)侧群(side population,SP)细胞。SP细胞以低的Hoechst荧光染色为特点，目前在鼠及人等哺乳动物的多种组织中通过相同的弱荧光染料染色现象已分离出相应的SP细胞，其具有干细胞特性。研究人员已在心脏中分离出了SP细胞，并发此刻体外培育下这些细胞能够自我更新，与心肌共培育能够分化成自发收缩的细胞［12］。Yamahara等［13］发觉心脏SP细胞有多种细胞成份，包括血管内皮细胞、滑腻肌细胞、间质干细胞等。(3)cardioblast细胞。这种细胞以表达Islet1为特点。Laugwitz等［14］在小鼠心脏中分离出了Islet1细胞，与新生鼠的心脏细胞共培育后这些细胞能分化为可自发收缩的心肌样细胞，并与周围细胞形成电机械信号联系。RosenblattVelin等［15］在动物实验中发觉心脏干细胞及其应用研究进展，cardioblast细胞能够自动向心脏归巢，并分化为心肌组织。

　　传统观点以为，成年哺乳动物的心脏是一个“静止”器官，不具有完全修复损伤再生的能力。组故意脏的细胞成份如心肌细胞、内皮细胞，已停止克隆增殖、分化、生长，但最近这一观点受到了挑战。Kajstura等［1］在心脏组织中发觉了一类正在割裂、增殖的细胞，同时发觉这种细胞表达有心肌细胞生物标志。随后，Quaini等［2］在性别错配的心脏移植患者心脏中发觉了一类具有干细胞特点的细胞，它们能够自我更新、克隆增殖，在心脏组织内分化为心脏的多种细胞成份，如心肌细胞、血管滑腻肌细胞、内皮细胞等，据此Quaini等推断心脏中存在心脏干细胞(cardiac stem cells,CSCs)。CSCs的发觉改变了人们以往对心脏自我稳态维持及损伤修复的熟悉，同时，它为终末期心脏病的医治提供一条新的途径。现就CSCs及以其为基础的心脏病医治作一综述。

　　Beltrami等［3］在大鼠的心脏中发觉了CSCs，证明了Quaini等人的推断，他们在大鼠心脏中分离的这种细胞表达ckit及干细胞因子（stem cell factor,SCF）。Beltrai等人在研究中证明了这种细胞具有干细胞特点，在体外培育下这种细胞能够克隆增殖，而且能够分化出心肌细胞、血管滑腻肌细胞和内皮细胞并表达其生物学标志。但在实验中同时发觉，这种细胞尽管能够分化，可是其并未完全成熟。在将这种细胞注射到心肌梗死动物模型的心脏梗死部位后，人们观看到这种细胞在体内能够分化为表达肌球蛋白的圆形小细胞和带有血管样结构的小细胞。随后，研究人员在多种动物如小鼠［4］、狗［5］中发觉存在CSCs。

　　需要指出，由于缺少特异性生物标志，这种对CSCs的分类并非绝对严格，存在一部份“交叉”细胞，可能表达多个类型的生物学标志。目前这3类细胞之间的内在联系尚未明确，它们如何协同完成对心脏稳态的维持及损伤的修复亦未明确。

　　关于CSCs的起源，目前有两种观点。一些学者以为其起源于骨髓，骨髓中的一部份细胞迁移居住在心脏中组成CSCs，要紧依据有：(1)在对性别错配的心脏移植患者的研究中发觉，女性供者的心脏在受者体内一段时刻后可显现含有Y染色体的CSCs［2］；在性别错配的骨髓移植患者心脏中发觉了异源的CSCs［16］。(2)Mouquet等［17］发觉心肌梗身后CSCs的数量将会减少，在梗死1周后其数量将会恢复至基线水平，新的CSCs共表达CD45，提示骨髓中的细胞补充了CSCs。(3)Pouly等［18］在人的心脏活检标本中分离取得的CSCs共表达CD45。